ty -jour a2 -Zhang，Feng au -guo，Sichao au -li，Fangwu au -Wills，Melissa au -Yip -Yip，James Au -Wehbe，Alexandra au -Peng -Peng，Changya au -geng- geng-2022 DA -2022/07/15 Ti-氯丙嗪和异丙嗪（C+P）通过PKC-缺血性中风后脑损伤减少了脑损伤δ/NOX/MNSOD途径SP -6886752 VL -2022 AB-脑缺血再灌注（I/R）通过多种复杂的病理生理机制，炎症和氧化应激，通过多种复杂的病理生理机制促进神经系统损害。在I/R损伤中，烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶（NOX）产生活性氧（ROS），可促进炎症和凋亡途径，增强ROS的产生并促进细胞死亡。抑制缺血诱导的氧化应激将有益于减少神经炎症和促进神经元细胞的存活。研究表明，氯丙嗪和异丙嗪（C+P）诱导神经保护作用。这项研究研究了C+P如何最大程度地减少缺血性损伤触发的氧化应激。成年雄性Sprague-Dawley大鼠受到脑动脉闭塞（MCAO）和随后的再灌注。启动再灌注时，将8 mg/kg的C+P注入大鼠。使用梗塞体积，神经缺陷评分和TUNEL分析评估神经系统损伤。NOX酶活性，ROS产生，NOX亚基的蛋白质表达，锰超氧化物歧化酶（MNSOD）和PKC-的磷酸化 δ被评估。神经SHSY5Y细胞接受了氧气 - 葡萄糖剥夺（OGD）以及随后的Rexygyation和C+P处理。我们还评估了ROS水平和NOX蛋白亚基表达，MNSOD和P-PKC- δ/pkc- δ。此外，我们测量了PKC- δ膜易位和NOX亚基之间的相互作用水平（P47^phox）和PKC- δ通过共免疫沉淀。如假设的那样，用C+P疗法治疗降低了神经系统损害的水平。ROS产生，NOX亚基表达，NOX活性和P-PKC- δ/pkc- δ在用C+P处理的受试者中，均显着降低。C+P减少PKC-的膜易位 δ并降低了P47之间的相互作用水平^phox和PKC- δ。这项研究表明，C+P通过抑制氧化应激诱导缺血性中风的神经保护作用。我们的发现还表明PKC- δ，NOX和MNSOD是氧化过程的重要调节剂，表明C+P可以用作抗氧化剂。SN -0962-9351 UR -https：//doi.org/10.1155/2022/6886752 do -10.1155/2022/6886752 JF-炎症pb -hindawi kw -er -er- er- er- er- er- er- er-