TY -的A2 Bisoendial Radjesh AU -王,于非盟——太阳,Sibo AU -王,凯盟——张Mingjiong AU -李,分盟——攒,指非盟-黄,Qiqing盟——吴Shuangshuang盟——赵,未红盟——徐、吴魏盟-,看淡PY - 2022 DA - 2022/03/03 TI - Interleukin-19加剧肺纤维化通过激活成纤维细胞TGF -β/ Smad通路SP - 6755407六世- 2022 AB - 背景。特发性肺纤维化(IPF)是一种进步的和致命的间质性肺炎疾病无法治愈。受伤的细胞触发和维护之间的通信通过一个复杂的网络细胞因子及其受体。IL-19支持通过增加证据在呼吸道疾病的有害作用。然而,其在肺纤维化从未探索潜在的作用。 方法。生物、免疫组织化学和免疫印迹分析被用来评估IL-19的表达在人类和小鼠肺组织纤维化。CCK-8, transwell和流式细胞术分析是用来分析IL-19对肺成纤维细胞的生物学行为的影响。组织病理学被用来阐明profibrotic IL-19体内的效果。 结果。IL-19调节肺组织纤维化。IL-19促进肺成纤维细胞增殖和入侵,抑制细胞凋亡,诱导分化的成纤维细胞myofibroblast表型,LY2109761可修正的TGF - β/ Smad信号通路抑制剂。此外,我们发现IL-19加重肺纤维化小鼠bleomycin-induced肺纤维化。 结论。我们的研究结果暗示的profibrotic角色IL-19通过直接影响肺成纤维细胞和潜在的目标IL-19治疗对肺纤维化的干预。SN - 0962 - 9351你2022/6755407 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/6755407——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER