TY -的A2 -奥利维拉,桑德拉·海伦娜Penha AU - Wang Yueguo AU -叮,振兴AU - Tu, Youhui AU -吴,徐盟——张署名为非盟- Ji,双盟——沈吉龙盟——张,李盟——吴,惠美AU -范,Guanghe公司PY - 2022 DA - 2022/01/30 TI - Poldip2 / Nox4介导Lipopolysaccharide-Induced氧化应激和炎症在人类肺上皮细胞SP - 6666022六世- 2022 AB - NADPH氧化酶4 (Nox4)是一个重要的来源的活性氧(ROS)生产,和它的表达增加在脂多糖(LPS)刺激肺上皮细胞。聚合酶 δ相互作用蛋白2 (Poldip2)证明来绑定Nox4和参与氧化应激和炎症。然而,Poldip2的角色/ Nox4 LPS-induced肺上皮细胞氧化应激和炎症尚不清楚。通过MTT检测细胞活力测定。的表达Poldip2 Nox4,血红素oxygenase-1 (HO-1) cyclooxygenase-2 (cox - 2),一种蛋白激酶,p-AKT被西方墨点法和/或免疫荧光检测。通过coimmunoprecipitation Poldip2和Nox4交互分析(Co-IP)测定。NADPH酶活性和活性氧的生产,前列腺素E2 (PGE2)、肿瘤坏死因子- α(肿瘤坏死因子- α),interleukin-1 β(il - 1 β同时)进行了评估。小核RNA)或质粒针对Nox4被用来表达下调或上调Nox4和慢病毒向量编码Poldip2被用来表达下调或上调Poldip2。目前的研究表明LPS刺激的蛋白质含量显著提高Poldip2 Nox4和证明Poldip2与Nox4 Co-IP证明。重要的是,Poldip2 Nox4充当一个上游的监管机构。Nox4和cox - 2的表达增加;NADPH酶活性;ROS的产生,PGE2, TNF - α,il - 1 β;和减少HO-1表达显著抑制了慢病毒,但差别Poldip2成分对这些增加了慢病毒upregulation Poldip2。此外,抑制PI3K-AKT信号明显减弱LPS-induced Poldip2 / Nox4激活。我们的研究表明,Poldip2介导LPS-induced氧化应激和炎症通过互动Nox4 PI3K-AKT监管的信号。针对Poldip2可能是有益的治疗ALI的治疗策略。SN - 0962 - 9351你2022/6666022 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/6666022——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER