TY -的A2 Dobrzyn阿格涅斯卡非盟- Wang Peng-Fei AU -谢,柯盟——曹Yun-Xing盟——张,一个PY - 2022 DA - 2022/06/20 TI -王亚南Mitochondria-Targeted抗氧化剂Mito-TEMPO反对Lipopolysaccharide-Induced肝损伤小鼠SP - 6394199六世- 2022 AB -肝脏脓毒症是脆弱的,和sepsis-induced肝损伤较差的脓毒症患者的生存密切相关。研究发现,生产过剩的活性氧(ROS)是氧化应激的主要原因,这是最主要的致病因素感染性肝损伤的进展。线粒体活性氧的主要来源。Mito-TEMPO mitochondria-specific超氧化物清道夫。本研究的目的是探讨Mito-TEMPO对脂多糖(LPS)诱导小鼠脓毒症。我们发现Mito-TEMPO预处理抑制炎症,减毒LPS-induced肝损伤,和增强的脓毒性小鼠抗氧化功能,可以降低MDA含量和SOD活性增加。此外,Mito-TEMPO恢复线粒体大小和改善线粒体功能。最后,我们发现pyroptosis-related蛋白质的水平LPS-treated小鼠肝脏的降低与Mito-TEMPO预处理后。的机制可能与Mito-TEMPO增强抗氧化能力,改善线粒体功能,它反映了消除活性氧的能力。SN - 0962 - 9351你2022/6394199 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/6394199——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER