TY -的A2 -江,红煤AU - Tang荣AU -肖,龚盟——剑,玉盟——元,Qiongjing盟——江,春AU -王,魏PY - 2022 DA - 2022/06/24 TI -肠道微生物群在子痫前期失调导致滋养层细胞增殖,入侵和迁移通过lncRNA BC030099 / NF -κSP - 6367264 B途径六世- 2022 AB - 背景。子痫前期(PE)是孕产妇和围产期发病率和死亡率的主要原因。PE患者的肠道微生物群失衡伴随着升高血清脂多糖(LPS)的水平,但它是否影响PE的发生和发展,这种现象的潜在机制仍不清楚。本文打算研究之间的关系lncRNA BC030099,炎症,在PE和肠道微生物群。 方法。收集病人的粪便和肠道微生物群变化评估16 s rRNA PICRUSt测序和路径分析。接下来,我们研究了有限合伙人和lncRNA BC030099水平粪便或PE患者的胎盘。然后,我们撞倒lncRNA BC030099 HTR-8 / SVneo细胞和NF -补充道 κB通路抑制剂JSH-23。CCK-8和Transwell化验进行确定细胞增殖,迁移和入侵。免疫印迹是用来评估MMP2, MMP9,蜗牛,和钙粘蛋白,导出 κB α,我 κB α和核NF - κB p65水平。il - 6、il - 1 β和肿瘤坏死因子- α水平被ELISA检测。 结果。肠道微生物群改变PE患者,微生物与LPS生物合成相关的基因明显升高在体育组的肠道微生物群。有限合伙人在粪便和胎盘的PE组明显升高。体育组的胎盘lncRNA BC030099水平也明显提升。击倒的lncRNA BC030099提升HTR-8 / SVneo细胞增殖,迁移和入侵。击倒的lncRNA BC030099高架MMP2, MMP9,蜗牛水平和压抑的钙粘蛋白水平。此外,lncRNA BC030099 NF -的影响 κB通路。此外,NF - κB抑制剂逆转HTR-8 / SVneo细胞增殖,入侵和LPS引起的迁移。 结论。肠道微生物群失调在PE导致HTR-8 / SVneo细胞增殖,入侵和迁移通过lncRNA BC030099 / NF - κB通路。SN - 0962 - 9351你2022/6367264 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/6367264——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER