ty -jour a2 -capasso，raffaele au -wang，hao au -chen，jianwei au -bai -bai，guangxu au -han，wen au -guo -guo，ran au -cui -cui -cui，na py -na py -2022 da -2022/2022/07/23 ti-23 ti-23 ti-23 ti-23 ti-23MTOR调节内质网应激诱导的CD4⁺T细胞凋亡由ROS介导的化粪池免疫抑制SP -6077570 VL -2022 AB- 介绍。当脓毒症攻击人体时，过量的活性氧（ROS）产生会导致内质网应激（ERS），并最终引起淋巴细胞凋亡。雷帕霉素（MTOR）的哺乳动物靶标对于调节淋巴细胞凋亡至关重要。我们假设它介导CD4⁺在与ROS相关的ER中，T细胞凋亡。 方法。我们分别使用ROS和ERS阻滞剂干预化粪池小鼠，然后检测到ERS蛋白表达水平以验证它们之间的关系。此外，我们构建了T细胞特异性MTOR和TSC1基因敲除小鼠，以确定MTOR在ROS介导的ERS诱导的CD4中的作用⁺T细胞凋亡。 结果。阻止ROS显着抑制CD4⁺T细胞细胞凋亡与ERS的降低相关，如GRP78和CHOP的较低水平所示。ERS迅速诱导MTOR激活，导致CD4的诱导⁺T细胞凋亡。然而，与野生型败血症对照中观察到的相比，MTOR敲除小鼠的凋亡蛋白表达降低，而ER的囊泡和膨胀少。 结论。通过减轻ROS介导的ERS诱导的CD4来减轻ROS介导的⁺T细胞凋亡，MTOR途径对于CD4至关重要⁺败血症小鼠模型中的T细胞存活。SN -0962-9351 UR -https：//doi.org/10.1155/2022/6077570 do -10.1155/2022/2022/6077570 JF-炎症的中介者PB -Hindawi kw -er -er- er-- er- er- er-