TY -的A2 Dalmarco爱德华多AU -罗德里格斯,布鲁诺利马盟多蒂,伊莎贝拉AU - Pascoal,利维亚Bitencourt AU -莫拉里,Joseane盟——Esteller米利暗盟——Coope Andressa盟——Ayrizono Maria de卢尔德Setsuko盟,萨拉斯Azucena AU - Leal,拉奎尔佛朗哥PY - 2022 DA - 2022/02/09 TI -内质网应激在结肠粘膜溃疡性结肠炎患者是由活跃和IRE1介导途径激活SP - 6049500六世- 2022 AB -溃疡性结肠炎(UC)的特征是一种慢性的促炎细胞因子的生产过剩。在急性期,内质网(ER)超载和蛋白质折叠过程受损,一个叫ER应激的条件。这种状态诱发响应(展开蛋白质反应(UPR)),由激活IRE1 / Xbp-1活跃/ eIF2 α和ATF6通路,曾与肠道炎症在实验模型。ER应激和促炎的UPR激活触发激活,自噬和凋亡基因,除了促进蛋白质降解。因此,本研究的目的是评估ER应激的激活和UPR在UC患者结肠黏膜。 患者和方法。转录ER应力分析,UPR-related基因是由qPCR从肠道粘膜的UC患者。我们也进行原位杂交(ISH)和免疫组织化学(IHQ)活跃/ eIF2 α和IRE1 / Xbp-1通路和UPR-related陪伴。 结果。我们第一次评估炎性基因通过qPCR,我们观察到,分析促炎的成绩单都是调节在UC患者。伊什和IHQ图像显示,通过活跃/ eIF2 ER应激激活 α和IRE1 / Xbp-1通路不仅在肠道上皮细胞还在加州大学结肠黏膜固有层的细胞。转录分析证实EIF2AK3 UC患者的调节。UPR-related基因,如ATF3、STC2 DDIT3,陪伴和cochaperones DNAJC3, CALR, HSP90B1, HSPA5,也调节UC患者。此外,我们发现proapoptotic和自噬基因(分别伯灵顿和ATG6L1)也被调节。 结论。我们的研究结果表明,ER压力和UPR确实是激活UC患者,这可能导致慢性炎症过程出现在加州大学。增加细胞凋亡和自噬标记进一步支持这些发现一旦他们被激活的激活平衡组织损伤。这些发现的分子机制提供新的视角,维护加州大学活动和打开新的可能性减弱肠道炎症。SN - 0962 - 9351你2022/6049500 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/6049500——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER