TY -的A2 Dobrzyn阿格涅斯卡非盟-胡,君非盟- Du,回族盟——元,非盟方面——郭,沛沛AU -杨,Junxia AU -阴,Xinru AU - Liu Jin盟——吴,声望教授非盟- Wan,靖远县AU -锣,夏PY - 2022 DA - 2022/06/20 TI - MFG-E8击倒而非酒精性脂肪肝炎通过促进TLR4 / NF -的激活κ小鼠的B信号SP - 5791915六世- 2022 AB -非酒精性脂肪肝炎(纳什)是常见的肝脏疾病特点是肝脂肪变性,炎症和纤维化;没有批准的药物来治疗这种疾病,因为不完整的理解病理生理学机制的纳什。牛奶脂肪globule-epidermal增长factor-factor 8 (MFG-E8),多功能糖蛋白,显示抗炎和antifibrosis。在这里,MFG-E8被证明在纳什发展起到关键作用。使用蛋氨酸和胆碱不足(MCD)饮食的老鼠,我们发现MFG-E8淘汰赛加剧肝损伤和脂肪变性的增加血浆转氨酶活动和肝组织病理学变化,肝甘油三酯(TGs)和脂质积累。此外,肝纤维化和炎症引起的MCD加重在MFG-E8基因敲除小鼠。从力学上看,MFG-E8淘汰赛促进激活肝toll样受体4 (TLR4) /核转录因子(NF -κB κB)信号通路在MCD-fed老鼠。 在体外实验中,TLR4特定对手tak - 242救了棕榈酸- (PA)启动脂质形成和炎症在初选MFG-E8敲除小鼠肝细胞。这些发现表明,MFG-E8参与纳什和可能的发展机制MFG-E8淘汰赛加剧了纳什在老鼠与TLR4 / NF -激活 κB信号通路。SN - 0962 - 9351你2022/5791915 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/5791915——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER