TY -的A2 Kolaczkowska Elzbieta AU -杨,文昌AU -王,亚鑫盟——张,彭AU - Wang Tao AU - Li Chengguo盟——通鑫盟——曾象屿AU -阴,是的AU -道,Ruidong PY Kaixiong AU - Li - 2022 DA - 2022/03/11 TI -王亚南的角色4-Octyl Itaconate在伴刀豆球蛋白A-Induced自身免疫性肝炎SP - 5766434六世- 2022 AB - 4-Octyl Itaconate (OI)是一种新型抗炎代谢物,在许多各种疾病模型产生保护作用。然而,它的功能在自身免疫性肝炎(AIH)还没有调查肝脏损伤有关。在这项研究中,我们成功地用伴刀豆球蛋白(Con)建立AIH-associated肝损伤模型。此外,我们调查的影响在Con A-induced OI肝损伤,发现OI减轻Con A-induced组织病理学损伤。OI政府降低血清丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶Con经处理的小鼠和减毒引起的巨噬细胞的浸润Con a .此外,OI有效抑制促炎细胞因子的表达,包括白细胞介素- 6 (il - 6)、肿瘤坏死因子-α(TNF - α)、移行细胞(IFN - γ),il - 1 β引起反对a .此外,OI肝细胞凋亡和丙二醛水平降低,增加减少谷胱甘肽/氧化谷胱甘肽比反对A-induced肝损伤模型。此外,我们发现OI抑制欺诈A-induced体外肝细胞凋亡,而Nrf2删除消除这种影响。此外,我们管理的Nrf2抑制剂ML385 OI + Con经处理的小鼠,发现ML385消除OI体内的保护作用。此外,OI抑制欺诈A-induced激活核factor-kappa B (NF-B)和巨噬细胞的促炎细胞因子的表达。因此,OI保护小鼠免受欺诈A-induced肝损伤,可能与Nrf2激活和NF-B抑制有关。最后,我们的研究显示,OI抑制TNF - α,或者从反对上层清液经处理的RAW264.7细胞诱导肝细胞凋亡。总之,我们的研究表明,OI缓解Con A-induced肝损伤通过减少炎症反应,氧化应激和细胞凋亡。SN - 0962 - 9351你2022/5766434 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/5766434——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER