TY -的A2 Dobrzyn阿格涅斯卡非盟- Ren,易盟——崔,勺园盟——香港,全非盟-沈Wanjun AU -李,承接非盟-吴,玲玲AU - Fu,博盟——王、徐AU - Ma,钱非盟- Liu Jiaona AU -白,学苑AU - Chen Xiangmei PY - 2022 DA - 2022/03/30 TI - nod样受体在糖尿病肾损伤的小型猪模型SP - 5515305六世- 2022 AB - nod样受体(NLR)信号通路的激活可以促进下游细胞因子和促炎细胞因子释放,和炎症引起的营养过剩会导致肾代谢损伤。NLRs如何影响代谢过程,然后导致肾损伤的研究仍然不佳。与啮齿动物相比,minipigs更类似于人类和人类疾病研究的理想动物模型。在这项研究中,我们建立了一个糖尿病minipig模型通过高糖和高脂肪饮食结合链脲霉素(STZ)注入。血液生物标志物和肾病理标记,表达NLRP亚科成员(NLRP1和NLRP3)及其下游细胞因子(il - 1的前身 β地震和成熟形式的il - 1 β和地震),表达NLRC亚科成员(NLRC1、NLRC2 NLRC5)及其下游核因子- κB (NF - κB)信号通路的分子(IKK β,我 κB α和NF - κB p65)和炎性细胞因子(TNF - α白细胞介素- 6 (il - 6)和系统地评估。NLRP3的表达及其下游信号分子、细胞因子il - 1的前兆 β和地震,il - 1的成熟的形式 β和地震明显调节。NLRC1的表达水平,NLRC2 NLRC5和激活下游NF - κB通路分子phospho-IKK β,phospho-I κB αNF - κB p65, phospho-NF - κB p65显著增加。肿瘤坏死因子- α在糖尿病和il - 6水平明显增加猪的肾脏。TGF - β/ Smad信号分子,TGF - β和P-SMAD2/3也增加。这些结果表明,代谢炎症激活NLRs可能在糖尿病肾损伤起着重要的作用。SN - 0962 - 9351你2022/5515305 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/5515305——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER