TY -的A2 Aminuddin Amilia盟——你,凌AU -郑,实证AU -杨,京盟-侯,钱非盟- Wang Lianxia盟——张,燕盟——赵,春夏之际盟——谢Ruiqin PY - 2022 DA - 2022/09/21 TI - LncRNA MDRL减轻动脉粥样硬化通过mir - 361 / SQSTM1 NLRP3信号SP - 5463505六世- 2022 AB - 客观的。长非编码rna (lncRNAs)扮演着许多重要的角色在基因调控和疾病发病机理。在这里,我们试图确定线粒体动态相关lncRNA (MDRL)调节NLRP3 inflammasome激活和血管平滑肌细胞的凋亡(VSMCs)和保护动脉动脉粥样硬化。 方法。 在活的有机体内实验中,我们应用(LDLR LDLR基因敲除^{- / -})老鼠喂食高脂肪的饮食调查MDRL对动脉粥样硬化的影响。 在体外实验中,我们应用小鼠主动脉平滑肌细胞的机制在废除MDRL NLRP3 inflammasome和抑制细胞凋亡mir - 361 / sequentosome 1 (SQSTM1)通过TUNEL染色法,定量rt - pcr,免疫印迹,microribonucleoprotein免疫沉淀反应,测定和荧光素酶记者。 结果。表达下调MDRL和增加NLRP3观察小鼠动脉粥样硬化斑块,伴随着mir - 361的增加。结果表明,MDRL超表达显著减弱动脉粥样硬化斑块的负担和促进斑块稳定性通过抑制NLRP3 inflammasome活化和细胞凋亡,反之亦然。机械MDRL抑制NLRP3 inflammasome激活并通过抑制VSMC凋亡mir - 361。此外,mir - 361直接绑定到3 'utr SQSTM1并抑制其翻译,随后激活NLRP3 inflammasome。系统交付mir - 361部分中和的有利影响MDRL LDLR的超表达在动脉粥样硬化的发展^{- / -}老鼠。 结论。总之,MDRL减轻NLRP3 inflammasome激活和细胞凋亡在VSMCs mir - 361 / SQSTM1 NLRP3在动脉粥样化形成通路。这些数据表明,MDRL和抑制mir - 361代表在atherosclerosis-related疾病的潜在治疗靶点。SN - 0962 - 9351你2022/5463505 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/5463505——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER