TY - A2的阿里•谢赫Md赛义德盟——元,Jinxia盟——元,郭亮PY - 2022 DA - 2022/08/24 TI - mir - 212通过调节转录因子可以促进心肌细胞肥大7像2 SP - 5187218六世- 2022 AB -探索microrna的作用和可能机制——212年的心力衰竭(HF)。腹主缢痕的大鼠模型,观察心肌形态学的变化hematoxylin-eosin(他)染色和hypertrophy-related标记分子被定量实时聚合酶链反应检测(存在)。在细胞水平上,去甲肾上腺素和血管紧张素ⅱ诱导心肌细胞肥大。mir - 212建立了腺病毒的过度表达,mir - 212的表达中,及其对心脏肥大的影响(CH)检测到免疫荧光和存在。然后,mir - 212规范CH的机制是网站预测,验证了荧光素酶报告基因检测,存在,免疫印迹分析。成功建立大鼠模型中的腹主缢痕和心肌细胞肥大、ANP和myh7大幅度增加,myh6表达减少,microrna - 212表达增加。过度的microrna - 212在心肌细胞可以促进心肌细胞肥大,推倒mir - 212在心肌细胞可以部分逆转细胞肥大。此外,mir - 212目标TCF7L2,抑制这个基因的表达。microrna TCF7L2 - 212目标,抑制这个基因的表达,可能通过这种途径,促进心肌细胞肥大。SN - 0962 - 9351你2022/5187218 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/5187218——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER