TY -的A2 Caccamo Daniela盟——荣Shikuo AU -杨,Chunrong AU -王,冯盟——吴,益阳盟——太阳,Kuishen盟——太阳,道盟——吴,产品PY - 2022 DA - 2022/12/06 TI - Amentoflavone施加能够具有抗神经炎性反应通过抑制TLR4 / MyD88 / NF -效应κB和激活Nrf2 / HO-1通路Lipopolysaccharide-Induced BV2小胶质细胞SP - 5184721六世- 2022 AB - 背景。自然biflavone Amentoflavone,发挥抗炎、抗氧化、antiapoptosis对许多疾病的影响。然而,amentoflavone neuroinflammation-related疾病的机理尚未全面检查清楚。 方法。BV2小胶质细胞治疗amentoflavone (10 μ米),其次是脂多糖(LPS)。小胶质激活和迁移能力和促炎细胞因子的表达和其它信号蛋白测定使用免疫组织化学、免疫荧光、定量实时聚合酶链反应、免疫印迹,酶联免疫吸附试验和愈合化验。 结果。Amentoflavone恢复LPS-induced小胶质细胞活化、迁移和炎症反应,取决于调节toll样受体4 (TLR4) / 88 (MyD88) /骨髓分化因素核转录因子(NF -κB κB)途径。此外,amentoflavone还增强核转录因子红细胞两个相关因子2 (Nrf2) /血红素oxygenase-1 (HO-1)水平LPS-treated BV2小胶质细胞。 结论。Amentoflavone改善LPS-induced BV2小胶质细胞的神经炎症反应和氧化应激。这些数据提供了新的见解的机理amentoflavone neuroinflammation-related疾病的治疗。因此,amentoflavone可能是一个潜在的神经系统疾病的治疗选择。SN - 0962 - 9351你2022/5184721 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/5184721——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER