TY - JOUR A2 - Zhang, Feng AU - Song, Yitian AU - Wei, Fangzhi AU - Liu, Ying AU - Han, Feng AU - Ma, Lihui AU - Zhuang, Yanping AU - Pan, Chengdan AU - Jia, Zhandong AU -AIMIN PY -GONG -2022 DA -2022/07/20 Ti -IL -33/ST2激活与皮肤狼疮性红斑lupus Erythematosus SP -4955761 VL -4955761 VL -2022 AB -INTERUKIKIKIN-（IL -）33有关RO60调节的光敏性含量。炎症过程。IL-33/ST2激活通过与抑制肿瘤性2蛋白抑制者的受体（ST2）结合参与系统性红斑狼疮。然而，到目前为止，IL-33/ST2是否会干扰皮肤红斑狼疮（CLE）的疾病。在此，我们建议披露对IL-33/ST2激活的影响，RO60对CLE及其对CLE细胞光敏化的潜在影响。检测到CLE患者皮肤病变中的IL-33，ST2和RO60。紫外线B（UVB）辐照或没有IL-33刺激的鼠角质形成细胞，并确定RO60和炎症标记的水平。角质形成细胞与J774.2巨噬细胞共培养，并用IL-33刺激用于分析化学稳态。结果表明，在RO60过表达的CLE病变中，IL-33，ST2和下游炎症标记显着上调。 Additionally, IL-33 treatment promoted the upregulation of Ro60 induced by UVB treatment in murine keratinocytes. Moreover, IL-33 stimulates keratinocytes to induce macrophage migration via enhancing the generation of the chemokine (C–C motif) ligands 17 and 22. Meanwhile, the silencing of ST2 or nuclear factor-kappa B (NF- κb）抑制抑制在角质形成细胞中RO60的IL-33诱导的上调。同样，IL-33刺激后，抑制SOX17表达之后是角质形成细胞中RO60的下调。此外，UVB辐照在角质形成细胞中上调了SOX17。最后，IL-33/ST2轴通过激活NF-干扰RO60调节的光敏化 κB-和PI3K/AKT-和SOX17相关途径。SN -0962-9351 UR -https：//doi.org/10.1155/2022/4955761 do -10.1155/2022/2022/4955761 JF-炎症pb-