TY -的A2萨勃拉曼尼亚Veedamali s . AU - Cheng博盟——荣Ai-mei AU - Li Wenlu AU - Bi Xiuqian盟——秋,新光PY - 2022 DA - 2022/05/06 TI - DNMT3a-Mediated通过促进肠上皮细胞屏障功能障碍导致溃疡性结肠炎肠上皮细胞之间的相互作用和B细胞SP - 4862763六世- 2022 AB - 客观的。肠上皮细胞屏障功能障碍是与溃疡性结肠炎(UC)的发展。本研究旨在探索DNMT3a对肠上皮细胞屏障功能的影响在加州大学的发展和底层机制。 方法。老鼠能有3.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)饮用水中诱导结肠炎。主要肠上皮细胞(iec)隔离和治疗与脂多糖(LPS)建立 在体外炎症模型。我们发现小鼠临床症状,组织病理学损伤,肠上皮细胞屏障功能,B细胞分化,DNA甲基化水平,细胞因子的生产。随后,从iec DNMT3a B细胞分化的影响被cocultural实验探索。 结果。DSS治疗显著降低体重和结肠长度、疾病活动指数(DAI)增加,加重组织病理学损伤。此外,紧密连接的差别DSS诱导治疗对这些(TJ)蛋白质、抗炎细胞因子(il - 10和TGF - β)和抗炎B细胞的数量(CD1d +)在肠上皮组织,同时调节促炎细胞因子(il - 6和TNF - α)、促炎B细胞(CD138 +)和DNA甲基化水平。进一步 在体外结果显示,DNMT3a沉默或TNFSF13超表达在iec部分废除LPS-induced上皮屏障功能障碍的结果,以及废除IEC-regulated B细胞分化的影响,而si-TACI转染逆转这些影响。此外,DNMT3a沉默TNFSF13甲基化水平降低和诱导CD1d + B细胞分化,和si-TNFSF13转染逆转B细胞分化的趋势,但并不影响TNFSF13甲基化水平。 结论。我们的研究表明,DNMT3a诱发肠上皮细胞屏障功能障碍加重UC进程通过TNFSF13-mediated肠上皮细胞和B细胞的相互作用。SN - 0962 - 9351你2022/4862763 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/4862763——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER