TY - A2的加藤Yasumasa AU -杨,肩中盟——萧Li-Der AU -施Ya-Fang盟——徐Chih-Kai AU -胡,Chia-Yu AU -杨,Chuen-Mao PY - 2022 DA - 2022/04/19 TI -凝血酶诱导cox - 2和铂族元素₂表达式通过PAR1 / PKCalpha MAPK-Dependent NF-kappaB激活人类气管平滑肌细胞SP - 4600029六世- 2022 AB -气道和肺部的炎症可以触发upregulation环氧酶2 (COX)和前列腺素E₂(铂族元素₂)各种促炎的因素引起的。cox - 2诱导由凝血酶已被证明在各种炎症发挥至关重要的作用。然而,在人类气管平滑肌细胞(HTSMCs),凝血酶是如何增强cox - 2 /铂族元素的水平₂不完全的特征。因此,在这项研究中,cox - 2表达和铂族元素的水平₂凝血酶引起的合成是由免疫印迹,promoter-reporter试验,实时聚合酶链反应和酶联免疫试剂盒。中涉及的各种信号组件thrombin-mediated反应被转染分化siRNAs和选择性药理抑制剂。NF -的作用 κB是由染色质免疫沉淀反应评估(芯片)测定,immunofluorescent染色以及免疫印迹。我们的结果证实,凝血酶明显引发了铂族元素₂通过cox - 2分泌upregulation由凝血酶的抑制剂减少(PPACK) PAR1 (SCH79797), G_{i / o}蛋白质(GPA2), G_问PKC蛋白(GPA2A) α(Go6976), p38 MAPK (SB202190) JNK1/2 (SP600125) MEK1/2 (U0126),或NF - κB (helenalin)和转染核PAR1, G_问 αG_我 α,PKC α,p38 JNK2第42页或p65。此外,凝血酶诱导PAR1-dependent PKC α在HTSMCs磷酸化。我们也观察到,凝血酶诱导p38 MAPK, JNK1/2,第42页/ p44 MAPK通过PAR1 / PKC激活 α途径。凝血酶促进了NF -的磷酸化 κB p65,导致核易位和绑定到cox - 2启动子元素来增强启动子活动,减少Go6976, SP600125, SB202190或U0126。这些发现支持,cox - 2 /铂族元素₂表达式由凝血酶参与PAR1 / G_问或G_{i / o}/ PKC α/ MAPK-dependent NF - κB在HTSMCs激活。SN - 0962 - 9351你2022/4600029 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/4600029——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER