TY -的A2 -奥利维拉,桑德拉·海伦娜Penha盟曾,佳佳盟——徐,悦悦盟——谭路盟——咋,小雨AU -杨,Shuaini盟——张,香港非盟-陀,余庆盟——太阳,若圆盟——妞妞,朱文昊盟,彭日成Gaoju盟——太阳,丽达AU -白,香港PY - 2022 DA - 2022/06/01 TI - IL-21 / IL-21R调节Neutrophil-Mediated病理性免疫反应在衣原体呼吸道感染SP - 4322092六世- 2022 AB - IL-21 / IL-21R记录参与调节多种感染和炎症。在 衣原体muridarum( c . muridarum)呼吸道感染,我们先前的研究表明,没有这个信号诱导增强抗感染高保护性Th1 / Th17免疫反应。在这里,我们使用的小鼠模型 c . muridarum呼吸道感染和IL-21R缺陷小鼠进一步确定小说的角色IL-21 / IL-21R中性粒细胞炎症。耐IL-21R^{- / -}老鼠显示中性粒细胞招募受损感染的网站。在缺乏IL-21 / IL-21R肺中性粒细胞也表现出降低激活状态,包括低CD64表达式,MPO活性,neutrophil-produced蛋白质产量。这些结果与相关的减少neutrophil-related趋化因子(KC和MIP-2),炎性细胞因子(il - 6、il - 1 β和肿瘤坏死因子- α),TLR / MyD88通路介质(TLR2、TLR4和MyD88) IL-21R肺部感染^{- / -}小鼠比正常小鼠。互补,减少肺中性粒细胞浸润,活动,和水平的中性粒细胞趋化因子和TLR / MyD88信号在感染肺rIL-21政府可以纠正的。这些结果表明,IL-21 / IL-21R可能加剧通过调节中性粒细胞炎症TLR / MyD88信号通路在衣原体呼吸道感染。SN - 0962 - 9351你2022/4322092 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/4322092——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER