TY -的A2教授Fumio盟——徐,李明盟——妞妞,Xuegang盟——刘,一帆盟——刘衬里PY - 2022 DA - 2022/11/10 TI - ST3GAL3促进纤维母Synoviocytes在类风湿性关节炎的炎症反应激活TLR9识别/ MyD88通路SP - 4258742六世- 2022 AB -本研究旨在调查的作用 β半乳糖苷- α2,3-sialyltransferase III (ST3GAL3)呈synoviocytes (FLS)在类风湿关节炎(RA),以及其潜在的作用机制。基因表达的综合(GEO)数据库和基因集富集分析(GSEA)被用来分析的表达 ST3GAL3和浓缩相关信号通路 ST3GAL3在RA。ST3GAL3的影响对肿瘤坏死因子(TNF) α和白介素- 1 (IL) β对待MH7A细胞测定使用甲基噻唑基四唑(MTT) transwell,酶联免疫吸附测定(ELISA)。proliferation-associated蛋白质的表达和toll样受体(TLR) pathway-enriched蛋白质利用免疫印迹分析。作为一个主要的结果, ST3GAL3从GSE101193筛选作为一个重叠的调节基因和GSE94519数据集。ST3GAL3 MH7A细胞中表达显著增加与增加治疗时间与TNF - α或il - 1 β。TLR9识别/骨髓分化主要响应蛋白88 (MyD88)是一个下游ST3GAL3激活途径。ST3GAL3过度提升MH7A细胞增殖和迁移。此外,ST3GAL3过度调节proliferation-associated蛋白质的表达(cyclinD、cyclinE和增殖细胞核抗原)和TLR通路富集因素(TLR9识别和MyD88)和增加的生产矩阵metallopeptidase (MMP) 1, MMP3,白介素- 6 (IL),和引发,而si-ST3GAL3了相反的效果。添加TLR9识别受体激动剂(CpG 2216和CpG 2006)逆转的影响si-ST3GAL3 MH7A细胞增殖,迁移和炎症。TLR9-specific siRNA逆转的影响ST3GAL3过度MH7A细胞增殖,迁移和炎症。总之,ST3GAL3可能参与RA发病机制通过激活TLR9识别/ MyD88通路。SN - 0962 - 9351你2022/4258742 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/4258742——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER