TY -的A2 Lembo弗朗西斯卡AU -罗,小华AU -潘,Ci盟——郭Xiaopei盟——顾Cunhua AU -黄,Yulian盟,郭京盟,曾应非盟-悦,金晶AU -崔,Shihong PY - 2022 DA - 2022/05/26 TI -甲基化介导的沉默mir - 155抑制子痫前期的发展在体外和在活的有机体内通过瞄准FOXO3 SP - 4250621六世- 2022 AB -子痫前期(PE)是一种常见的妊娠相关综合征的特点是慢性免疫激活。本研究旨在探索mir - 155的作用在体育的炎症发病机制。胎盘组织和外周血收集来自所有科目。BSP检测分析评价mir - 155甲基化水平。ELISA进行测量血清中炎性细胞因子的水平和MMP2和细胞上清液样本。HTR-8 / SVneo和JEG-3细胞转染mir - 155模拟和抑制剂建立中mir - 155和沉默mir - 155细胞模型,分别。治疗5-Aza进行改变的DNA甲基化水平mir - 155。体育大鼠模型建立了皮下注射后NG-nitro-L-arginine甲酯。CCK-8化验,TUNEL染色,Transwell试验进行。反向transcription-quantitative PCR,免疫印迹分析和免疫组织化学分析是用来分析相关基因表达水平。 The luciferase reporter assay was used to investigate the direct interaction between FOXO3 and miR-155. Results showed that miR-155 was remarkably upregulated and inversely correlated with the promoter methylation level in the placental tissue from PE patients. The 在体外实验表明,mir - 155生存能力下降,移民,和入侵,但在滋养层细胞凋亡增加。FOXO3被确认为mir - 155的目标。转染mir - 155的抑制剂抑制炎症和氧化应激反应,但高增殖,迁移,和滋养层细胞的入侵,被5-Aza治疗或与si-FOXO3 cotransfection废除。总之,我们的数据表明methylation-mediated沉默mir - 155可以抑制细胞凋亡、炎症和氧化应激的滋养层细胞移植FOXO3。SN - 0962 - 9351你2022/4250621 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/4250621——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER