TY - A2的阿里•谢赫Md赛义德盟——廖Minqi AU - Chen利华国际非盟- Lu, Jiongbin盟——梁、Guangzhu盟——姚明,Yongzhao盟——欧阳Shumin AU -杨,烟花盟——剑(AU -郭,Suxia PY - 2022 DA - 2022/09/23 TI - 37联接蛋白调节Kv1.3通路,促进动脉粥样硬化的发展SP - 2689918六世- 2022 AB - 客观的。调查机制联接蛋白37 (Cx37)在动脉粥样硬化(AS)和Kv1.3通路。 方法。ApoE^{- / -}小鼠给予高脂饮食建立动脉粥样硬化(AS)模型,和巨噬细胞在小鼠分离和提取的转染Cx37向量与沉默或overexpressing和Kv1.3通道阻断剂被用来抑制途径活性。体重指数、血糖和血脂的老鼠收集。蛋白质和信使rna表达水平Cx37和Kv1.3检测到一(rt - pcr),免疫印迹和免疫荧光技术。采用油红O染色观察斑块面积。马森染色是用来检测胶原蛋白含量。趋化因子的浓度CCL7量化使用ELISA试剂盒。CCK8被用来检测细胞增殖。 结果。Cx37和Kv1.3巨噬细胞中高度表达的小鼠,Kv1.3的表达和CCL7 Cx37沉默后,下降和巨噬细胞的增殖也降低了。野生型老鼠和老鼠模型处理Cx37超表达载体和Kv1.3通路阻塞,并发现Cx37超表达可以改善血脂和血糖水平并增加的面积一样的老鼠。然而,阻止Kv1.3通路的活动可以降低血脂和血糖的水平,增加小鼠的体重,减少该地区的老鼠。阻塞Kv1.3通路的活动可以减缓的斑块发展接近野生型老鼠老鼠和使其索引。和使用Kv1.3通道阻滞剂Cx37超表达的基础上显示,抑制Kv1.3途径活性没有影响Cx37的表情,但能抑制胶原蛋白含量斑块面积的老鼠,抑制趋化因子的表达CCL7,和反向Cx37进行靶向治疗的效果。 结论。Cx37能提高巨噬细胞的活性,调节趋化因子的表达和Kv1.3途径在小鼠的活动,并丰富巨噬细胞在炎症组织,扩大斑块形成的区域。SN - 0962 - 9351你2022/2689918 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/2689918——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER