TY -的A2 Zimetti弗朗西斯卡盟鑫,Yinzi AU - Wang Wei AU -毛,恩尤非盟-杨,Hefeng盟,李歌PY - 2022 DA - 2022/11/23 TI -针对NLRP3 Inflammasome减轻滑膜炎通过减少Pyroptosis在老鼠实验颞下颌关节骨关节炎SP - 2581151六世- 2022 AB -颞下颌关节骨关节炎的机制(TMJOA),导致最后的软骨和软骨下骨的侵蚀,已被广泛证明,但仍不清楚地阐明。许多研究指出NLRP3-mediated炎症退化性疾病中发挥了至关重要的作用。然而,它与滑膜炎的TMJOA一直缺乏研究。在我们的研究中,我们探索的角色NLRP3 inflammasome在TMJOA滑膜炎和caspase-1和NLRP3抑制剂的治疗潜力。通过建立大鼠TMJOA模型,我们发现NLRP3 TMJOA调节在滑膜组织。它参与细胞程序性死亡的进程称为pyroptosis, caspase-1依赖,最终引发炎症介质白介素il - 1 β释放。治疗Ac-YVAD-cmk MCC950,抑制剂针对caspase-1 NLRP3,分别显著抑制pyroptosis TMJOA滑膜组织。然后,巨噬细胞,呈synoviocyte (FLS) cocultured模型进一步验证了上述结果。巨噬细胞在某种程度上促进了FLS的pyroptosis在这项研究中。我们的研究结果表明,NLRP3 inflammasome-mediated pyroptosis参与TMJOA滑膜炎症。干扰的进展可能是一个潜在的选择控制TMJOA发展。SN - 0962 - 9351你2022/2581151 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/2581151——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER