TY -的A2张冯盟——张,相信非盟-罗,陆盟——刘Mei-Xi AU -王,Chuan-Jie盟——吴,易盟- Yu Ke-Wei PY - 2022 DA - 2022/06/27 TI -丰富Environment-Induced神经保护对脑缺血再灌注损伤可能是介导通过增强自噬流量和Mitophagy通量SP - 2396487六世- 2022 AB - 背景。丰富的环境(EE)可以保护大脑免受损害造成的缺血性中风;然而,这种现象的潜在机制仍然是难以捉摸的。线粒体自噬和质量控制对缺血性中风的发病机制是有帮助的。在这项研究中,我们调查是否和线粒体自噬和质量控制的保护作用EE在脑缺血再灌注损伤的急性期。 方法。我们暴露了短暂性大脑中动脉闭塞(tMCAO)老鼠EE或标准条件(SC) 7天,然后研究他们的神经赤字,自噬和炎症相关蛋白、线粒体形态和功能。 结果。tMCAO老鼠SC组相比,那些EE组显示神经赤字减少,相对下调炎症,LC3表达更高,更高的线粒体帕金水平,较高的线粒体分裂因子dynamin-related蛋白1 (Drp1)水平,降低p62表达式,和更低的自噬抑制剂mTOR表达式。此外,我们发现EE组表现出更多的mitophagosomes和正常的线粒体,mitolysosomes减少,线粒体膜电位和相对增加。 结论。这些结果表明,情感表达增强了自噬流量通过抑制mTOR并提高mitophagy通量通过招募Drp1和帕金消除线粒体功能失调,进而抑制炎症和缓解神经赤字。 限制。EE促进自噬和mitophagy的具体机制和信号通路链接它们与炎症需要进一步研究。SN - 0962 - 9351你2022/2396487 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/2396487——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER