TY -的A2 Brzozowski Tomasz盟——公园、钟μAU - Yoon Hyun-Seo PY - 2022 DA - 2022/04/09 TI -绿原酸作为一个积极的监管机构通过TLR4 / MyD88-Mediated NF - LPS-PG-Induced炎症κB和PI3K / MAPK信号级联人类牙龈成纤维细胞SP - 2127642六世- 2022 AB -牙龈炎症的主要原因之一,可与各种牙周疾病。人牙龈成纤维细胞(HGF)牙周结缔组织的主要成分和分泌多种炎症介质,如一氧化氮(NO)和前列腺素E₂(铂族元素₂),对脂多糖刺激。本研究旨在调查绿原酸(注册会计师)的抗炎机制 Porphyromonas gingivalis(有限合伙人)- LPS-PG——刺激HGF-1细胞。没有和铂族元素的浓度₂,以及他们负责酶诱导没有合酶(间接宾语),和cyclooxygenase-2 (cox - 2),分析了格里斯反应,ELISA和免疫印迹分析。LPS-PG大幅提升产量和蛋白质的炎症介质的表达,由注册会计师显著减毒治疗剂量依赖性的方式。注册会计师治疗也抑制活化的toll样受体4 (TLR4) /骨髓分化主要响应基因88 (MyD88)和核因子- (NF) κB在LPS-PG-stimulated HGF-1细胞。此外,LPS-PG-induced磷酸化细胞外调节激酶(ERK)和Akt废除了CGA治疗,而c-Jun n端激酶(物)和p38没有任何影响。因此,这些结果表明,注册会计师改善LPS-PG-induced炎症反应通过衰减TLR4 / MyD88-mediated NF - κB, phosphoinositide-3-kinase PI3K / Akt,在HGF-1细胞MAPK信号通路。SN - 0962 - 9351你2022/2127642 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/2127642——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER