TY -的A2 Fioravanti安东内拉·欧·拉斯泰利- Yu Yue-Wei AU -李,羊绒衫盟——张,廪君非盟- Wang Qian-Liang盟——刘字样AU - Chen三盟歌,红玉盟——沈Dong-Yan盟——严,小君PY - 2022 DA - 2022/11/07 TI -视黄酸受体γ(RARγ)促进软骨的破坏通过正反馈激活NF -κ人类骨关节炎SP - 1875736 B途径六世- 2022 AB -骨关节炎(OA)是一种严重的炎症相关的疾病导致软骨破坏。视黄酸受体γ(RAR γ)已经表示,参与许多炎症过程。然而,RAR的作用和机制 γ在OA软骨破坏引起的炎症仍然未知。在这里,我们表明,RAR γ软骨细胞中高度表达的OA患者与健康人群相比,呈正相关,在OA软骨的损伤程度。细胞因子TNF - α促进了RAR的转录和表达 γ通过激活NF - κB通路OA软骨。此外,过度的RAR γ导致upregulation矩阵退化和炎症相关的基因分化和胶原蛋白生产的差别,对这些基因在人类正常软骨细胞C28 / I2细胞。从力学上看,过度的RAR γ可以增加导出的水平吗 κB α和p-P65调控下游基因的表达。RAR γ和我 κB α也可以相互作用,同样的本地化C28 / I2细胞。此外,SD大鼠碘乙酸OA味精引起的模型表明CD437 (RAR γ受体激动剂)和肿瘤坏死因子- α加速了OA进展,包括更严重的软骨层的破坏,膝关节直径大,和更高的血清ALP水平,而LY2955303 (RAR γ抑制剂)显示出相反的结果。RAR γ也是OA组中高度表达,TNF -更高 α组。总之,RAR γ/ NF - κB正反馈循环是激活TNF - α软骨细胞促进软骨的破坏。我们的数据不仅提出一个新颖的和精确的OA疾病的分子机制还提供了一个潜在的治疗策略。SN - 0962 - 9351你2022/1875736 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/1875736——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER