TY - A2的阿里•谢赫Md赛义德AU -王,帮派AU - Ma,李盟——王,鲍文AU -高,Fentang AU -李,剑锋AU - Cai,弘益盟——王,胡安盟——张,天成盟——郭,浩盟——谢,平盟-李,易建联PY - 2022 DA - 2022/08/22 TI - Tanshinone花絮完成防止辐射诱导心肌细胞损伤通过调节p38 / p53通路SP - 1478181六世- 2022 AB - 背景。放射治疗是治疗肿瘤的主要策略之一,它不可避免地造成损害相关的组织和器官治疗期间。辐射诱导心脏病(RIHD)指辐射诱导心血管副作用由胸放疗引起的。目前,没有统一的标准治疗RIHD。 方法。在我们的研究中,通过管理的4 Gy辐射剂量,我们建立了一个辐射受伤的心肌细胞模型,并探讨了监管之间的关系tanshinone花絮和p38 MAPK在心肌细胞损伤。我们评估细胞损伤和扩散使用单独分析和乳酸脱氢酶(LDH)释放试验。抗氧化活性和氧化应激的措施进行了使用超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)。凋亡的细胞凋亡率和相对表达的蛋白质进行了使用流式细胞术和免疫印迹。评估p38和p53表达和磷酸化水平,免疫印迹。 结果。实验结果表明,tanshinone花絮恢复细胞增殖在辐射诱导的心肌细胞损伤 ∗ ∗ P < 0.01 ),而LDH释放水平降低了( ∗ P < 0.05 )。同时,tanshinone花絮可以减少ROS生成引起的辐射( ∗ ∗ P < 0.01 )和上调SOD水平( ∗ ∗ P < 0.01 )。再次,tanshinone花絮减少辐射诱导心肌细胞凋亡( ∗ ∗ P < 0.01 )。最后,tanshinone花絮下调辐射诱导p38 / p53超表达( ∗ ∗ ∗ P < 0.001 )。 结论。的治疗效果tanshinone花絮”对辐射诱导心肌损伤可能是通过调节p38 / p53通路。SN - 0962 - 9351你2022/1478181 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/1478181——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER