TY -的A2吴苗苗盟——王陆AU - Li ShuangQing AU -气,林盟——凌,林PY - 2021 DA - 2021/08/19 TI -长非编码RNA HCG9促进骨肉瘤发展通过代理为龙头、RAD51 miR-34b-3p SP - 9978882六世- 2021 AB - 背景。长非编码rna (lncRNAs)在生理和病理活动重要的监管职能在骨肉瘤发展。重要的是要阐明的表达模式,揭示出其潜在的机制新发现lncRNAs。 方法。在此,我们筛选差异表达lncRNAs使用lncRNA微阵列在骨肉瘤肿瘤细胞系。候选人lncRNA进一步验证了存在,基因表达与临床病理特征评估协会《京都议定书》全书的基因和基因组(KEGG)路径分析。针对microrna被确认使用母星分析,竞争内源性RNA(龙头)网络建立了字符串。超表达和沉默RNA的检测到存在。骨肉瘤细胞增殖测定CCK-8化验,迁移和入侵与Transwell试验评估。集落形成试验观察。流式细胞仪进行细胞周期。免疫印迹检测有丝分裂执行标记和apoptosis-related蛋白质。裸鼠肿瘤形成实验被用来评估骨肉瘤发展 在活的有机体内。Cooverexpressing miR-34b-3p RAD51逆转miR-34b-3p-induced增殖的变化,细胞周期,H2A的表达。X, apoptosis-related的蛋白质。 结果。HCG9被确认为osteosarcoma-associated lncRNA。骨肉瘤组织和细胞系表达高水平的HCG9比正常组织和成骨细胞,和高表达HCG9进一步证明是与转移和骨肉瘤在临床情况下的成绩。击倒HCG9抑制增殖、迁移和入侵骨肉瘤细胞。HCG9 miR-34b-3p被确认为目标,RAD51 miR-34b-3p的作为一个潜在的目标。Cooverexpressing miR-34b-3p HCG9部分抑制HCG9-stimulated扩散,骨肉瘤细胞的迁移和入侵 在体外和延迟肿瘤进展 在活的有机体内。 结论。我们发现lncRNA HCG9通过抑制miR-34b-3p促进了骨肉瘤细胞的增殖。我们的研究提供了新颖的生物标志物和潜在治疗骨肉瘤治疗的目标。SN - 0962 - 9351你2021/9978882 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2021/9978882——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER