TY -的A2 -迪亚斯Novaes Romulo AU - Lu,迎迎AU - Lu,专业化AU -高,林盟——朱,青田盟——雪,京盟——张,精铸AU - Ma,小姐非盟- Ma,南AU -杨,齐盟——咚,杰盟,龚Weijuan AU - Li Weiqin盟通,Zhihui PY - 2021 DA - 2021/03/10 TI - Proresolving脂质中介Maresin1减轻实验通过切换胰腺炎巨噬细胞极化SP - 6680456六世- 2021 AB - 背景和目的。先前的研究表明,Maresin1 (MaR1)、二十二碳六烯酸(DHA)的代谢产物之一,可以减轻急性炎症,促使炎症决议。也减毒胰腺损伤caerulein-induced急性胰腺炎(AP)的老鼠。然而,这个机制抑制炎症反应和美联社仍然未知。 方法。重复caerulein注射用于诱导美联社和慢性胰腺炎(CP)小鼠模型。组织病理学和血清学变化进行评估的严重性AP模型,并采用流式细胞术检测巨噬细胞吞噬作用和表型。与此同时,clodronate脂质体用于小鼠的巨噬细胞耗竭。最后,CP模型采用进一步观察MaR1的保护作用。 结果。MaR1管理体现了改进的组织病理学改变和血清淀粉酶和脂肪酶水平越低。然而,MaR1在胰腺腺泡的细胞系中没有发挥保护作用 在体外。它的巨噬细胞浸润明显减少受伤的胰腺,特别是M1-type巨噬细胞。巨噬细胞间隙后,MaR1没有进一步的保护 在活的有机体内。这项研究还表明,MaR1可以减轻纤维化限制美联社CP模型中的进展。 结论。我们的数据表明,MaR1是治疗和预防目标AP在老鼠身上,可能操作通过其对降低巨噬细胞浸润和表型转换的影响。SN - 0962 - 9351你2021/6680456 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2021/6680456——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER