TY -的A2 -陈,帅AU -胡,于非盟-哉,红岩盟——江,魏盟——或者,Zhenglin盟——姚明,Yuanbing盟——朱,秦PY - 2021 DA - 2021/09/08 TI - FoxO1和SREBP-1c监管的相互抑制肝母细胞癌的进展通过调节脂肪酸代谢SP - 5754592六世- 2021 AB - 背景。肝母细胞癌(HB)是儿科最常见的肝脏恶性肿瘤,但治疗这种疾病是最小的。本研究旨在探索FoxO1和SREBP-1c HB的影响及其机制。 方法。FoxO1、SREBP-1c FASN ac, ACC, MAGL表达式RT-qPCR组织样本进行检测和白平衡。包含IHC是用来衡量FASN内容。超表达和击倒FoxO1 sSREBP-1c进行Huh-6细胞。细胞增殖、迁移和入侵被CCK8检查,划痕,transwell化验。ELISA测试执行ATP,粮农组织、NEFA和乙酰辅酶a的内容。芯片是用于检测SREBP-1c蛋白质和FoxO1基因之间的相互作用。体内肿瘤发生是在老鼠身上进行的。肿瘤组织的形态部分被他染色观察。 结果。FoxO1表达式在HB组织中表达下调,而SREBP-1c的表情,FASN, ac, ACC, MAGL调节。Huh-6细胞和小鼠肿瘤组织,FoxO1击倒导致增加细胞增殖,迁移和入侵,脂肪酸代谢活跃。相反,SREBP-1c击倒后,细胞增殖,迁移,入侵被削弱,脂肪酸代谢明显减少。SREBP-1c与FoxO1基因的启动子。FoxO1撞倒时,肿瘤组织更密集。击倒后SREBP-1c基因,肿瘤细胞的结构变形。 结论。HB FoxO1和SREBP-1c相互抑制,导致细胞内脂肪酸代谢的增加,并最终促进乙肝的发展。SN - 0962 - 9351你2021/5754592 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2021/5754592——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER