TY - A2的宗庆后鑫盟——他,Zhihui盟——彭Huaihuai AU -高,分盟——梁、Guibin盟——曾Menghao盟——张,雪峰PY - 2021 DA - 2021/08/20 TI - p300 / Sp1-Mediated高p16的表达促进内皮祖细胞衰老导致慢性阻塞性肺病的发生SP - 5599364六世- 2021 AB - 客观的。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性疾病,全球快速发展成一个严重的公共卫生问题。然而,究竟什么原因慢性阻塞性肺病的发生仍然很大程度上不清楚。在这里,我们试图探索高p16的表达是否由p300 / Sp1可引起慢性阻塞性肺疾病通过促进内皮祖细胞(epc)的衰老。 方法。外周血内皮祖细胞是不吸烟的non-COPD隔绝,non-COPD吸烟,吸烟慢性阻塞性肺病患者。p16的表达、p300和伴随老化基因通过rt - pcr和免疫印迹检测到。然后,我们拆除或过表达Sp1和p300芯片试验用于检测组蛋白H4 p16的启动子区域,乙酰化水平CCK8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期, β牛乳糖染色计数衰老细胞的比例。 结果。的高表达p16在慢性阻塞性肺病患者的外周血内皮祖细胞被发现;香烟烟雾提取物(CSE)导致p16的增加。内皮祖细胞的高p16的表达促进了细胞周期阻滞和细胞凋亡。CSE-mediated高p16的表达促进了细胞的衰老。p300的表达在慢性阻塞性肺病患者的外周血内皮祖细胞增加。此外,p300 / Sp1提高了组蛋白H4乙酰化水平p16的启动子区域,从而调节内皮祖细胞的衰老。和可拆卸的p300 / Sp1可以挽救CSE-mediated细胞衰老。 结论。p300 / Sp1提高了组蛋白H4乙酰化水平p16启动子区域调节内皮祖细胞的衰老。SN - 0962 - 9351你2021/5599364 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2021/5599364——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER