TY - A2的福井弘盟——矶Shotaro盟——Konishi总裁中西宏明非盟- Fujiya Mikihiro盟,田中Hiroki盟——村上春树,徐怀钰盟,鹿岛Shin盟——安藤Katsuyoshi AU -上野,这个日本AU - Moriichi AU -时候,太郎Toshikatsu PY - 2021 DA - 2021/03/30 TI - Probiotic-Derived多磷酸盐加速伤口愈合肠道上皮细胞通过诱导血小板源介质SP - 5582943六世- 2021 AB -炎症性肠病(IBD),如溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)是一个棘手的肠道炎症与肠粘膜的破坏有关。我们之前证明 短乳派生的长链多磷酸盐(保利P) upregulation改善肠道屏障功能的细胞粘附和缓解肠道炎症,从而发挥结肠炎的治疗效果 在体外, 在活的有机体内,在加州大学的研究者发起的临床研究。然而,保利P如何改善粘膜缺陷引起的肠道炎症尚未阐明。在这项研究中,我们发现血小板的聚集引起的发炎组织聚在葡聚糖硫酸酯钠- P (DSS)诱导结肠炎小鼠模型。光传输aggregometry分析和扫描电镜显示,保利P促进血小板聚集。SRB的化验和ki - 67染色表明,上层清液聚P-treated富含血小板血浆(PRP)增加肠道上皮细胞生长。伤口愈合实验表明,聚P-treated PRP的上层清液,但不是保利P本身,加速伤口愈合。免疫印迹分析表明,增殖蛋白激酶激活诱导的保利P-treated人类PRP的浮在表面的上皮细胞,其伤口愈合效果显著下降了抑制ERK信号。这些数据表明,血小板源聚P改善肠道炎症引起的介质通过促进上皮细胞生长ERK信号通路的激活。机制是一种新型宿主相互作用通过哺乳动物细菌引起的血小板源介质分子。SN - 0962 - 9351你2021/5582943 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2021/5582943——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER