TY - JOUR A2 - Dobrzyn, Agnieszka AU - Hong, Quan AU - Wang, Liyuan AU - Huang, Zhiyong AU - Feng, Zhe AU - Cui, Shaoyuan AU - Fu, Bo AU - Cai, Guangyan AU - Chen, Xiangmei AU - Wu，Di PY - 2020 DA - 2020/05/22 TI -高浓度的尿酸加法产生内皮损伤和血管紧张素ⅱSP - 8387654六世- 2020 AB -肾素血管紧张素系统(RAS) (Ang)激活代谢综合征(MS)患者与尿酸(UA)水平升高,导致内皮系统功能障碍。我们之前的研究表明，过量的UA可通过醛糖还原酶(AR)途径导致内皮损伤。这项研究首次表明，高浓度的Ang II在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中增加活性氧(ROS)成分，包括O₂ ^⋅-和H₂O₂，并进一步加重高UA (HUA)诱导的内皮系统损伤。在MS/高尿酸血症模型中，一氧化氮(NO)的生成减少，随后总抗氧化能力(TAC)下降，血清中内皮损伤标志物von Willebrand因子(vWF)的浓度增加。用过氧化氢酶和聚乙二醇共价连接超氧化物歧化酶(PEG-SOD)单独去除H₂O₂和O₂ ^⋅-或AR抑制剂依帕司他的治疗降低了ROS和H₂O₂，增加NO水平和TAC，减少vWF释放。综上所述，这些数据表明，HUA和Ang II通过氧化应激和O的特异性消除共同作用，导致内皮功能障碍₂ ^⋅-和H₂O₂改善内皮功能。为预防或延缓代谢性疾病引起的内皮损伤提供了理论依据。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8387654 DO - 10.1155/2020/8387654 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi KW - ER -