TI - Notch-Hes1信号通路调控IL-17A, IL-17A与IL-17A的关系⁺ γδ ⁺小鼠银屑病样皮肤炎症SP - 8297134 VL - 2020 AB - T细胞表达和IL-17A分泌 目的．评价Notch-Hes1信号通路对IL-17A的调控作用⁺ γδ ⁺小鼠银屑病样皮肤炎症的T细胞表达和IL-17A分泌 材料和方法．实验小鼠随机分为对照组、模型组(5%咪喹莫特- (IMQ-)治疗小鼠)和干预组(IMQ和IMQ) γ-分泌酶抑制剂DAPT共同处理小鼠)。根据临床牛皮癣面积和严重程度指数(PASI)，通过靶病灶评分评价银屑病样皮肤炎症的严重程度。流式细胞术检测IL-17A⁺ γδ ⁺T细胞百分比。实时荧光定量RT-PCR检测Hes1 mRNA表达。酶联免疫吸附法和western blot法测定IL-17A血清浓度和蛋白表达。采用DAPT处理模型小鼠脾单细胞，进一步观察阻断Notch-Hes1信号通路对IL-17A的抑制作用⁺ γδ ⁺T细胞分化与IL-17A分泌。 结果．脾脏指数，IL-17A⁺ γδ ⁺模型小鼠T细胞百分率、Hes1 mRNA表达量、IL-17A血清浓度、蛋白表达量均显著高于对照组，DAPT干预小鼠T细胞百分率、Hes1 mRNA表达量、IL-17A血清浓度、蛋白表达量均显著高于对照组，DAPT干预小鼠T细胞百分率、Hes1 mRNA表达量、IL-17A血清浓度、蛋白表达量均显著低于对照组。并干预小鼠皮肤炎症细胞浸润。体外研究表明，DAPT处理可导致IL-17A的剂量依赖性降低⁺ γδ ⁺模型小鼠脾单个细胞中T细胞百分率及IL-17A的分泌。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8297134 DO - 10.1155/2020/8297134 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi KW - ER -