TY -的A2 Rahat米甲a . AU - Weisheit克里斯蒂娜k . AU - Kluners,亚历山德拉盟——野生Lennart AU - Casalter,亚历山德拉AU - Heilmann-Heimbach,斯蒂芬妮盟——Sivalingam Sugirthan盟——Kleiner Jan l . AU - Ehrentraut斯特凡·f . AU - Hoeft Andreas盟——Frede Stilla AU - Ehrentraut,海蒂PY - 2020 DA - 2020/06/13 TI -持续Immunoparalysis Endotoxin-Tolerized单核细胞的细胞SP - 8294342六世- 2020 AB -脓毒症与强烈的炎症反应引发了复杂和持久的免疫反应。败血症的病人已被证明发展持续免疫抑制由于白细胞的减少响应病原体。白细胞与细胞代谢的改变这一现象,为正在进行的免疫错乱。然而,这种现象的潜在机制还不完全清楚。在细胞培养模型,我们模仿有限合伙人公差条件提供证据表明,表观遗传修饰占单核细胞代谢变化导致重振感染性单核细胞的免疫麻痹。在细节中,我们观察到微分CpG甲基化的网站相关的代谢活动在人类PBMCs 18 h后感染性的挑战。考试的免疫功能和代谢途径的变化表现在LPS-tolerized单核细胞的THP-1细胞。通过THP-1细胞,继承初始有限合伙人的挑战,提出了细胞因子表达的失调和耗氧量长达7天在最初的有限合伙人的待遇。促炎细胞因子TNF浓度 α和摘要意思 β显著抑制后第二个有限合伙人的挑战( p < 0.001 第一个LPS刺激后7天)。然而,细胞代谢的分析并没有透露任何值得注意的改变之间的宽容和nontolerant THP-1单核细胞。没有定量合成ATP和NADH的差异或参与能量代谢的酶发生。我们的数据表明,脓毒性的功能和表观遗传修饰,获得耐受性单核细胞可以在体外检查在我们的帮助下LPS模型。网站CpG甲基化的变化和单核细胞功能点之间的相关性表观遗传修饰postseptic条件下代谢途径和减少单核细胞功能。SN - 0962 - 9351你2020/8294342 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/8294342——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER