TY -的A2 -奥利维拉,桑德拉·海伦娜Penha AU - Du, Xianjin盟——田,丹盟——魏,杰盟——燕,陈盟——胡,彭盟——吴,徐AU -杨,Wenbin盟——朱Zhanyong PY - 2020 DA - 2020/05/18 TI - mir - 199 - 5 - p加剧了肠道屏障功能障碍通过抑制蛋白质D和激活NF -表面活性剂κB通路在脓毒症SP - 8275026六世- 2020 AB -脓毒症是一种严重的疾病,导致过度炎症反应的感染。肠屏障功能障碍是各种病理条件的一个至关重要的问题。与此同时,小分子核糖核酸展览调制的许多疾病的重要作用,包括败血症。多个调查表明,mir - 199 - 5 - p参与不同的人类疾病。然而,鲜为人知的角色mir - 199 - 5 - p在脓毒症。在此,我们评估的机制mir - 199 a - 5 - p在脓毒症肠屏障功能障碍。肠黏膜通透性指标包括D-lactic酸,刀,和FD-40水平测定,大大增加在脓毒症。然后,我们证明了mir - 199 - 5 - p在脓毒症诱导小鼠肠上皮细胞组织和孤立。此外,mir - 199 - 5 - p D-lactic酸增加,刀和FD-40而抑制mir - 199 - 5 - p展出一个相反的过程。此外,我们发现mir - 199 - 5 - p影响氧化损伤和炎症在脓毒症小鼠的小肠组织。 The content of MDA was elevated whereas SOD was remarkably repressed in the miR-199a-5p mimic group. IL-6, IL-1 β和肿瘤坏死因子- α被诱导mir - 199 - 5 - p超表达il - 10在减少mir - 199 - 5 - p。随后,表面活性剂蛋白D (SP-D)预测的目标mir - 199 - 5 - p。NF -的激活 κB在脓毒症已被确认。在此,我们证明了抑制剂mir - 199 - 5 - p了IEC通过针对SP-D和灭活NF -受伤 κB通路。这些发现mir - 199 - 5 - p通过抑制SP-D加剧了肠道屏障功能障碍,激活NF - κB通路在脓毒症。SN - 0962 - 9351你2020/8275026 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/8275026——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER