TY -的A2 Dalmarco爱德华多盟——Liyanagamage Donisha沙尼Niharika Keembiya盟——中国,Ryan d . PY - 2020 DA - 2020/04/19 TI -线粒体应激蛋白质HSP60在SP - 8073516六世Diabetes-Induced神经炎症- 2020 AB -糖尿病是最常见的代谢紊乱的特点是高血糖和相关故障的碳水化合物的新陈代谢,蛋白质和脂质。越来越多的证据表明糖尿病和血管性痴呆之间存在联系。有趣的是，中枢神经系统中与高血糖相关的神经炎症被认为是糖尿病患者血管性痴呆的关键因素。然而，高血糖与神经炎症的关系机制尚不清楚。糖尿病引起的血脑屏障的改变允许高糖通过葡萄糖转运体进入脑细胞，并通过活性氧的过量产生促进氧化应激。尽管许多研究表明氧化应激与线粒体功能障碍有关，但高血糖过程中线粒体功能障碍与神经元炎症的关系尚不清楚。在这篇综述中，我们将重点关注糖尿病引起的中枢神经系统的变化以及线粒体热休克蛋白60 (HSP60)作为氧化应激的启动剂和神经炎症的潜在调节剂的作用。我们认为，氧化应激介导的线粒体功能障碍刺激了线粒体热休克蛋白60 (HSP60)的上调，并最终通过激活模式识别受体启动炎症通路。HSP60也可能是神经炎症生物标志物发展的一个焦点，因为众所周知，HSP60在糖尿病患者中显著升高。有趣的是，胞外泌体分泌的HSP60提示炎症可以通过含有HSP60的神经元外泌体激活星形胶质细胞的模式识别受体而扩散到邻近的星形胶质细胞。 A mechanism for linking neuron and astrocyte inflammation will provide new therapeutic approaches to modulate neuroinflammation and therefore potentially ameliorate the cognitive impairment in diabetic brains associated with vascular dementia. SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8073516 DO - 10.1155/2020/8073516 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi KW - ER -