TY - JOUR A2 - Giovarelli，米雷拉AU - 邓肯，斯凯拉A. AU - 萨胡，Rajnish AU - 迪克希特，SAURABH AU - 辛格，什里R. AU - 丹尼斯，维达A. PY - 2020 DA - 2020年6月24日TI- 细胞因子信号传导抑制因子（SOCS）1和SOCS3蛋白是诱导炎症反应的白细胞介素10调制调解沙眼衣原体和小鼠巨噬细胞J774 SP及其主要外膜蛋白（MOMP） - 7461742 VL - 2020 AB - 衣原体传染病的免疫病理学由炎症介质，这是我们报道巨噬细胞中由IL-10抑制的广谱加剧。然而，衣原体蛋白部分诱导的炎症介质和机制，通过该IL-10抑制它们是未知的。我们假设 衣原体主要外膜蛋白（MOMP）介导它的疾病的发病机制，和细胞因子信号传导（SOCS）1和SOCS3蛋白抑制器是IL-10抑制作用的介导物。我们的假设是通过将鼠标J774巨噬细胞衣原体兴奋剂（现场测试 沙眼衣原体和MOMP）具有和不具有IL-10。MOMP显著诱导几种炎症介质（IL-6，IL-12p40的，CCL5，CXCL10），这是剂量依赖性地由IL-10抑制。衣原体引起的兴奋剂SOCS1和SOCS3 mRNA的基因转录和蛋白表达，更多的SOCS3表达。值得注意的是，IL-10往复通过减少SOCS1和增加SOCS3调节它们的表达。MAPK途径的特定的抑制表明，p38的，需要用于诱导炎症介质以及SOCS1和SOCS3 JNK，和MEK1 / 2。衣原体兴奋剂触发M1促炎性表型明显通过将其通过IL-10朝着更M2抗炎表型由MRC1和ARG1（M2标记）的表达增加歪斜增强NOS2（M1标记）的表达，并减少SOCS1 / SOCS3比率。内源产生的IL-10的中和增强炎症介质的分泌，减少SOCS3表达，和偏斜衣原体M1到M2的表型。蛋白酶体降解的抑制作用增强TNF但降低IL-10，CCL5，和CXCL10分泌通过抑制SOCS1和SOCS3表达式和dysregulating其STAT1和STAT3的转录因子。我们的数据表明SOCS1和SOCS3是IL-10抑制作用调节剂，和下划线SOCS蛋白作为治疗靶标，用于炎症的IL-10控制 衣原体和其他细菌炎性疾病。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/7461742 DO - 10.1155 /七百四十六万一千七百四十二分之二千○二十〇JF - Hindawi出版KW - - 炎症PB的调解ER -