TY -的A2 Frode塔尼亚西尔维亚盟——吴,凌盟——周Chengfu盟——吴,剑锋盟——陈,使坤AU -田,饱满AU - Du,关丽珍PY - 2020 DA - 2020/05/18 TI -皮质甾酮抑制LPS-Induced NLRP3 Inflammasome启动在巨噬细胞通过抑制黄嘌呤氧化酶SP - 6959741六世- 2020 AB -创伤性侮辱和相关病原体感染后,激活先天免疫在围手术期期间,尤其是NLRP3 Inflammasome巨噬细胞。神经内分泌反应也迅速激活调节过度炎症;然而,分子机制仍不完全清楚。本研究旨在调查的调制NLRP3 inflammasome启动内源性糖皮质激素(肾上腺酮、CORT)及其与黄嘌呤氧化酶(XO)之间的关系。RAW264.7小鼠巨噬细胞与LPS刺激(1 μg / ml)。LPS-induced NLRP3表达了通过CORT预处理不同浓度(0 - 900 ng / ml)。然后,更高浓度的CORT的影响(700 ng / ml) LPS-induced NLRP3表达和别嘌呤醇的影响(250 μg / ml)被观察到。最后,CORT拮抗剂的影响(RU486) XO表达和活动在巨噬细胞和NLRP3表达进行了进一步的分析。浮在表面的水平il - 1 β和地震测量。结果表明,LPS-induced NLRP3表达调节进一步通过预处理CORT (300 ng / ml) ( P < 0.05 );然而,更高浓度的CORT(大于700 ng / ml)下调NLRP3表达式( P < 0.01 )和XO的表达和活动( P < 0.05 和 P < 0.01 分别)。别嘌呤醇显著抑制NLRP3表达式。然而,XO表达式和活动,NLRP3表达式,上层清液il - 1 β和地震水平显著增加RU486组相比CORT组。总之,我们的结果表明,CORT抑制LPS-induced NLRP3 inflammasome启动在巨噬细胞。底层机制是XO表达式的调制和活动有关,这可能是参与启动和激活NLRP3 inflammasome。SN - 0962 - 9351你2020/6959741 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/6959741——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER