TY -的A2 Giovarelli董事长米莱拉•AU - Lim该盟——Lappas玛莎PY - 2020 DA - 2020/04/15 TI -抑制GPR91减少炎症介质参与积极劳动在子宫肌层SP - 6454282六世- 2020 AB - 问题。一些G-protein-coupled受体(GPCRs)是炎症的监管者,然而GPRC的角色,GPR91,是人类子宫肌层未知人类劳动和交付过程中,炎症的一个主要事件。 方法的研究。GPR91 mRNA表达在子宫肌层中使用RT-qPCR评估获得女性词剖腹产在缺乏劳动力和在小鼠模型的主动自发的劳动力和inflammation-induced早产。人类主要的子宫肌层的细胞被用来确定GPR91促炎介质的影响,的影响GPR91 siRNA prolabor介质。统计学意义是归因于一个 P < 0.05 。 结果。GPR91 mRNA表达在子宫肌层明显高于女性在自发的劳动相比,没有劳动。同样,在老鼠,GPR91 mRNA表达在子宫肌层明显调节inflammation-induced早产相比,早产没有劳动。在子宫肌层的细胞,IL1B和肿瘤坏死因子显著增加GPR91 mRNA的表达。击倒的GPR91 siRNA在子宫肌层的细胞显著抑制分泌和/或表达IL1B——TNF-induced促炎细胞因子白细胞介素6 (gm - csf, IL1A IL1B,)和趋化因子(CXCL8和CCL2),子宫肌层的收缩性(contraction-associated蛋白的表达PTGFR CX43、子宫收缩剂PGF的分泌_{2 α}, 原位胶原凝胶收缩)和转录因子NF - κB。 结论。我们的研究结果表明,GPR91参与促炎的起源和prolabor IL1B引起的介质或TNF和集体表明GPR91可能导致增加的劳动过程。SN - 0962 - 9351你2020/6454282 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/6454282——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER