TY -的A2 Andrukhov奥列格·杜宾纳(AU - Shamilov Rambon盟——《泰勒w . AU - Aneskievich,布莱恩j . PY - 2020 DA - 2020/04/21 TI -提高伤口愈合和TNFAIP3-Interacting Inflammasome-Associated基因表达蛋白1 - (TNIP1)缺乏HaCaT角质细胞相似之处减少Reepithelialization SP - 5919150六世- 2020 AB - TNIP1蛋白是广泛表达,炎症信号的细胞质抑制剂，由膜受体如TLRs启动，识别病原体相关和损伤相关的分子模式(PAMPs和DAMPs)。角质形成细胞TNIP1缺乏症使细胞对PAMPs和DAMPs敏感，促进与慢性炎症相关的细胞因子标志物(如IL-8和IL-6)的高反应性表达和分泌，如牛皮癣，其中TNIP1缺乏症已被报道。在这里，我们研究了TNIP1缺失对急性炎症相关的基因表达和细胞反应(迁移和生存能力)的影响，这通常发生在伤口愈合中。利用sirna介导的培养HaCaT角质形成细胞TNIP1表达下调，我们研究了TNIP1缺失对低浓度poly (I:C) (PAMP/DAMP的代表)TLR3激动下游信号传导的影响。TNIP1基因敲低和PAMP/DAMP信号通路的结合破坏了特定角化细胞分化标志物(如谷氨酰胺转胺酶1和involucrin)的表达。同样的条件促进了伤口相关标志物(如S100A8、TGF)的协同表达增加 β提示TNIP1蛋白的减少可能增加炎症反应。出乎意料的是，tnip1缺陷细胞的poly (I:C)挑战限制了再上皮化，降低了细胞活力。在这些细胞中，不仅炎性小体组装相关基因(如ASC、procaspase 1)表达增加，而且A20(一种TNIP1伙伴蛋白，可抑制细胞死亡信号)表达增加。尽管可能是A20 mRNA的代偿性增加，但phospho-A20蛋白(熄灭炎症所必需的形式)却出现了下降。tnip1缺陷角质形成细胞对poly (I:C)的高反应部分是通过p38和JNK途径介导的。综上所述，我们认为TNIP1缺乏可促进促进创面愈合相关因子表达的增强。然而，炎症小体的耦合、潜在引物的增加和A20代偿活性的降低，对整体细胞恢复潜能产生净负面影响，表现为再上皮化和生存能力差。这些发现表明，TNIP1蛋白在早期创面愈合过程中抑制炎症的作用以前未被认识。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/5919150 DO - 10.1155/2020/5919150 JF -炎症介质PB - Hindawi KW - ER -