TY -的A2 -卡鲁索,Calogero盟——咚,选手盟——香港,魏盟——唐,回避非盟-高,燕盟——吴,秀英盟——刘Hongtao PY - 2020 DA - 2020/06/20 TI - Dexmedetomidine变弱发展中引起的大鼠神经毒性七氟醚通过上调BDNF-TrkB-CREB和表达下调ProBDNF-P75NRT-RhoA信号通路SP - 5458061六世- 2020 AB -调查机制Dexmedetomidine缓解发展中大脑的神经毒性引起的七氟醚。Sprague-Dawley老鼠,6天,被随机分为三组。对照组的老鼠注射生理盐水后吸入空气;七氟醚组大鼠在注射生理盐水和3%七氟烷吸入2 h连续三天;老鼠dexmedetomidine组与3%七氟烷吸入腹腔内注射后dexmedetomidine 25 μ克/公斤。世行结果表明mBDNF pTrkB / TrkB,海马体和降低分子的七氟醚组显著调节dexmedetomidine组。七氟醚组,proBDNF、P75NRT和RhoA显著增加,显著低于dexmedetomidine组比七氟醚组。七氟醚组表达BDNF的表达下调,而proBDNF调节在七氟醚组。在莫里斯水迷宫测试中,逃逸的延迟七氟醚组显著延长。七氟醚组,在跨越平台的数量明显减少,突触蛋白明显减少,这种效应在老鼠dexmedetomidine集团的逆转。Dexmedetomidine可以减少发展中引起的大鼠突触可塑性下降七氟烷通过下调proBDNF-p75NTR-RhoA通路和移植BDNF-TrkB-CREB。SN - 0962 - 9351你2020/5458061 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/5458061——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER