TY -的A2 Petricevich维拉·l . AU - Wang Jing盟-李,丫盟——赵,彭盟——田Yange盟——刘Xuefang盟——他,慧慧盟——贾,瑞盟-奥利弗,布莱恩·g . AU -李Jiansheng PY - 2020 DA - 2020/05/08 TI -暴露在空气污染加剧炎症已有COPD大鼠SP - 4260204六世- 2020 AB -颗粒物空气动力学直径等于或小于2.5微米(PM2.5)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发展。PM2.5加速疾病进展的机制在慢性阻塞性肺病知之甚少。在这项研究中,我们旨在调查PM2.5的影响在大鼠肺损伤与慢性阻塞性肺病的标志性特征。基本特征的人类慢性阻塞性肺病被重复诱导大鼠模型中的香烟烟雾吸入和细菌感染8周。然后从9至16周,其中一些有慢性阻塞性肺病的老鼠受到实时集中大气PM2.5。肺功能、病理,炎性细胞因子,氧化应激,粘液和胶原蛋白生产测量。正如所料,COPD大鼠肺气肿开发,炎症和肺功能恶化。PM2.5暴露导致肺功能下降和组织病理学变化,所反映的增加粘蛋白(中央)5 ac, MUC5b,胶原蛋白,胶原蛋白三世,profibrotic细胞因子 α光滑muscle-actin (SMA)、转化生长因子- (TGF) β1在肺组织中。PM2.5也加重炎症,增加中性粒细胞和嗜酸性粒细胞在支气管肺泡灌洗液(BALF)和细胞因子包括白介素- 1 (IL) β、集落刺激因子(gm - csf)和il - 4。可能通过氧化应激机制是抗氧化剂含量减少,而氧化剂增加,表明有害oxidant-antioxidant平衡的转变。,这些结果表明,暴露PM2.5可能促进COPD的肺功能损害的发展和加重肺损伤,和潜在的机制与炎症反应和氧化应激有关。SN - 0962 - 9351你2020/4260204 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/4260204——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER