TY -的A2 Szepietowski Jacek Cezary盟——Kempuraj Duraisamy AU -艾哈迈德穆罕默德·埃贾兹·盟正在身边,Govindhasamy Pushpavathi盟——Thangavel Ramasamy盟——Raikwar Sudhanshu p . AU - Zaheer Smita a . AU -艾耶Shankar s . AU -伯顿,凯西AU -詹姆斯,唐纳德盟——Zaheer Asgar PY - 2020 DA - 2020/06/24 TI -肥大细胞激活,神经炎症,急性创伤性脑损伤和紧密连接蛋白错乱SP - 4243953六世- 2020 AB -创伤性脑损伤(TBI)是一个主要的健康问题在全球范围内导致死亡或永久性残疾通过中小学损害大脑。创伤性脑损伤导致原发性脑损伤和激活神经胶质细胞和免疫和炎症细胞,包括大脑中肥大细胞与神经炎症反应导致继发性脑损伤。虽然成活率和许多创伤性脑损伤的神经缺陷显示显著改善新患者的治疗选择,底层TBI-mediated神经炎症的病理生理学,神经衰弱,认知障碍是可以理解的。在这项研究中,我们分析了肥大细胞和神经炎症体重drop-induced创伤性脑损伤。我们分析了肥大细胞激活,甲苯胺蓝染色,血清趋化因子配体2 (CCL2)碳碳图案通过酶联免疫吸附试验(ELISA)和proteinase-activated受体2(杆),肥大细胞和炎症反应的蛋白质,血管内皮生长因子受体2 (VEGFR2),和血脑屏障紧密junction-associated claudin 5和Zonula occludens-1 (ZO-1)蛋白表达在创伤性脑损伤的老鼠的大脑。肥大细胞激活和其数量增加24 h和72 h的大脑创伤性脑损伤与虚假的控制大脑相比无创伤性脑损伤。创伤性脑损伤后小鼠大脑显示增加CCL2,杆,VEGFR2表达式和错乱claudin 5 ZO-1表达式与虚假的控制大脑。创伤性脑损伤可引起肥大细胞激活、神经炎症和错乱的紧密连接蛋白与BBB通透性增高有关。我们建议抑制肥大细胞激活可以抑制神经免疫反应和神经胶质细胞activation-associated在创伤性脑损伤的神经炎症和神经退行性变的。SN - 0962 - 9351你2020/4243953 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/4243953——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER