TI - Methimazole抑制划伤创面模型中GFAP的表达及星形胶质细胞的迁移在体外SP - 4027470 VL - 2020 AB -星形胶质细胞对中枢神经系统(CNS)损伤产生各种变化，如细胞肥大、迁移、增殖、疤痕形成和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达上调。疤痕形成起着非常重要的作用在伤口愈合和防止进一步出血形成物理屏障,也是中枢神经系统损伤的主要特性之一,导致神经胶质疤痕形成(astrogliosis),治疗癫痫耐药密切相关,慢性疼痛和其他毁灭性的疾病。因此，延缓星形细胞的活化过程可能为中枢神经系统损伤后轴突的生长提供一个时间窗。然而，星状细胞激活的潜在机制尚不清楚，目前尚无有效的治疗策略来减弱其激活过程。在这里我们发现，在生理和病理条件下，甲基咪唑可以有效抑制GFAP的表达。此外，我们划取了原代培养的脑皮质星形胶质细胞，并分别对其进行了甲基咪唑预处理和未预处理，考察了甲基咪唑是否能延缓原代培养的愈合过程。我们发现，甲咪唑可以抑制培养的划伤星形胶质细胞中GFAP蛋白的表达，延长伤口愈合的潜潜期。我们还测量了这些培养物中细胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化，发现甲基咪唑可以显著抑制挠痒诱导的GFAP上调。我们的研究首次表明，美咪唑可能是一种通过降低星形胶质细胞ERK磷酸化来抑制中枢神经系统损伤后星形细胞活化的化合物。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/4027470 DO - 10.1155/2020/4027470 JF -炎症介质PB - Hindawi KW - ER -