TY -的A2 Dalmarco爱德华多盟——张,圣丰盟——周Qingniao AU -李,友成盟——张Yunli盟——吴Yinmei PY - 2020 DA - 2020/04/11 TI - MitoQ调节通过调节Nrf2 Lipopolysaccharide-Induced肠道屏障功能障碍信号SP - 3276148六世- 2020 AB - 背景。脓毒症时肠屏障功能障碍与粘膜通透性改变是临床上一个难题。肠上皮细胞(IECs)参与粘膜氧化应激和炎症反应。本研究旨在探讨线粒体靶向抗氧化剂MitoQ在脓毒症肠道损伤治疗中的作用及其可能的机制。 方法。在脂多糖(LPS)诱导脓毒症前30分钟，用MitoQ处理小鼠。本研究对肠组织病理学、粘膜通透性、炎症细胞因子和粘膜屏障蛋白进行了评估。 结果。MitoQ预处理可显著降低血浆二胺氧化酶、d -乳酸水平和肠道组织学损伤，并显著恢复LPS激发后的紧密连接蛋白(ZO-1和occludin)水平。此外，MitoQ抑制了脂多糖诱导的肠道氧化应激和炎症反应，表现为肠道超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平升高，以及肠道IL-1、IL-6、TNF-水平降低 α和一氧化氮水平。在机制上，我们发现MitoQ通过激活核因子e2相关因子2 (Nrf2)信号通路及其下游的抗氧化基因HO-1、NQO-1和GCLM来抑制氧化应激。 结论。MitoQ通过促进Nrf2信号通路，对脓毒症相关的肠道屏障损伤发挥抗氧化、抗炎作用。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/3276148 DO - 10.1155/2020/3276148 JF -炎症介质PB - Hindawi KW - ER -