TY - JOUR A2 - Dobrzyn，Agnieszka AU - 吕，京AU - 吴植林盟 - 甘，郑AU - 桂，平AU - 姚尚朗PY - 2020 DA - 2020年3月31日TI - CXCL14过表达减弱脓毒症相关性急性肾损伤通过抑制致炎细胞因子的产生SP - 2431705 VL - 2020 AB - CXCL14是一个相对较新的趋化因子与生物活性的宽谱。本研究旨在探讨是否在小鼠CXCL14表达衰减脓毒症相关急性肾损伤（AKI）。脓毒症模型已经通过盲肠结扎穿孔（CLP）建立的。CLP诱导AKI在小鼠中通过增加肾中性粒细胞明胶相关脂质运载蛋白（NGAL）的表达和血清肌酸酐水平评估的。我们发现，在肾肾CXCL14的表达是显著CLP后12小时减少。相关分析显示，肾CXCL14表达和AKI标记，包括血清肌酸酐和肾NGAL之间的负相关性。此外，过表达CXCL14降低细胞因子（TNF- α，IL-6，和IL-1 β）生产和在肾NGAL表达和降低的血清肌酸酐水平。 体内和 体外实验发现，CXCL14 M2极化过表达抑制巨噬细胞M1极化反而增加。总之，这些结果表明，CXCL14表达衰减脓毒症相关AKI可能通过巨噬细胞源性细胞因子产生的下调。然而，还需要进一步的研究来阐明的基本机制。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/2431705 DO - 10.1155 /二百四十三万一千七百○五分之二千○二十○JF - Hindawi出版KW - - 炎症PB的调解ER -