TY -的A2 -罗西,Settimio AU -潘,夏盟——沈、陈盟——黄、亚盟——王,长夏盟——中原PY - 2020 DA - 2020/05/06 TI - SNHG4损失减毒脊髓神经Ligation-Triggered神经性疼痛通过骗取mir - 423 - 5 - p SP - 2094948六世- 2020 AB -神经性疼痛是脊髓损伤的一个棘手的疾病。增加的非编码rna与神经性疼痛的发展有关。lncrna被认为是神经性疼痛的重要调节因子。lncRNA小核仁RNA宿主基因4 (Small Nucleolar RNA Host Gene 4, SNHG4)与多种肿瘤相关。然而，SNHG4在神经性疼痛中的分子机制尚未得到证实。在此，我们评价了SNHG4在脊髓神经结扎(SNL)大鼠模型中的功能。我们发现SNHG4在SNL大鼠中明显上调。抑制SNHG4能够通过调节包括机械痛和热痛过敏在内的神经痛行为来减轻神经痛的进展。此外，下调SNHG4可以通过抑制IL-6、IL-12和TNF-来抑制神经炎症 α同时诱导IL-10水平。利用生物信息学分析，预测miR-423-5p为SNHG4的靶点。据报道，miR-423-5p在几种疾病中的作用明显较差。然而，miR-423-5p在神经性疼痛发展中的作用还需要澄清。在我们的研究中，RIP检测证实了miR-423-5p与SNHG4之间的相关性。同时，我们发现SNL大鼠模型中miR-423-5p显著降低。SNHG4负调控miR-423-5p的表达。正如所显示的，miR-423-5p的丢失促进了神经性疼痛的进展，而SNHG4的沉默挽救了这一进程。因此，我们的研究表明，SNHG4通过海绵miR-423-5p作为神经性疼痛的新治疗靶点。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/2094948 DO - 10.1150 /2020/2094948 JF -炎症介质PB - Hindawi KW - ER -