TY -的A2 Pinge-Filho Phileno AU -谢,本盟- Lu,非盟——陈,陈盟——周Jianhua AU -邓,Zhenghao PY - 2020 DA - 2020/06/17 TI - mir - 135 a减轻Silica-Induced针对NF -肺纤维化κB /炎症信号通路SP - 1231243六世- 2020 AB -硅接触触发炎症反应和肺纤维化是一种严重的职业或环境肺部疾病,没有有效的治疗方法。复杂的生理和分子机制silica-induced肺损害尚未完全了解。mir - 135 a抑制炎症、细胞凋亡和肿瘤细胞增殖。但miRNA135a的角色参与silica-induced肺损害在很大程度上仍未知。我们调查了角色和mir - 135——一个潜在机制silica-induced肺纤维化。目前研究表明硅接触引起mir - 135水平的减少,但增加炎症介质。转导的慢病毒表达mir - 135 a减少炎症介质水平从silica-treated小鼠肺组织,改善肺纤维化符合表达下调 αsma但增强钙粘蛋白。此外,mir - 135 a超表达抑制肺组织p-p65水平。过度的mir - 135 a抑制剂加强TLR4和NF -蛋白质水平 κB在BEAS-2B细胞活化。的抑制剂注入PDTC NF - κB,进一步强化了mir - 135 - a -介导的改进硅引起的炎症和肺纤维化。集体数据显示mir - 135 a抑制NF - κB可能通过激活目标TLR4缓解silica-induced炎症反应和肺纤维化。SN - 0962 - 9351你2020/1231243 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/1231243——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER