TY -的盟Cavalcante Paula Andrea Malveira AU - Alenina,娜塔莉亚盟——Budu Alexandre盟——Freitas-Lima莱安德罗Ceotto AU - Alves-Silva,泰国人非盟- Agudelo,胡安·塞巴斯蒂安Henao盟卡,Fatimunnisa AU -卡马拉,尼尔斯·奥尔森Saraiva AU -巴德,迈克尔•AU - Araujo罗纳尔多卡瓦略PY - 2019 DA - 2019/07/10 TI -肾病高血压动物与M2巨噬细胞和增加表达YM1 / Chi3l3蛋白质SP - 9086758六世- 2019 AB -巨噬细胞有助于持续增加血压和高血压肾脏损害,但他们的极化状态和底层机制尚未阐明。本研究揭示了一个重要的角色,M2巨噬细胞和YM1 / Chi3l3蛋白质在高血压肾病高血压的小鼠模型。骨髓细胞分离股骨和胫骨的男性FVB / N(控制)和转基因高血压动物中老鼠的血管紧张肽原(电报(rAOGEN) 123年,TGM123-FVB / N)。细胞治疗小鼠- csf和随后与有限合伙人+干扰素- γ促进巨噬细胞极化到M1和il - 4 + IL-13触发M2表型。我们检查了TGM123-FVB / N动物的肾脏来评估巨噬细胞极化和终末器官损害。信使rna表达评估使用实时PCR,通过ELISA和蛋白质含量进行了测定,CBA,免疫印迹和免疫荧光。组织学证实了高水平的肾胶原蛋白。细胞与LPS刺激+干扰素- γ在体外显示,CD86的表达无显著差异,M1标记,而细胞控制或高血压老鼠。然而,当刺激与il - 4 + IL-13高血压组的巨噬细胞有显著提高CD206表达式,M2标记。M2 / M1比率达到288%。我们的研究结果表明,当刺激 在体外,从高血压小鼠巨噬细胞极化的倾向,M2表型。这些数据支持结果的肾脏,我们发现增加巨噬细胞的渗透主要极化M2与高水平的YM1 / Chi3l3(91 89%),表明YM1 / Chi3l3可能高血压肾病的生物标志物。SN - 0962 - 9351你2019/9086758 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2019/9086758——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER