TY -的盟Wang Wenjiao盟——徐道盟——陈Xinyue盟——咚,Kemeng AU - Du, Chunkai盟——太阳,京盟——史,Cuige AU -李,晓晓AU -杨,余涛AU -李,回族盟——徐Zhi-Qing大卫PY - 2019 DA - 2019/05/15 TI - NPY受体2介导NPY mPFC抗抑郁效应的有限合伙人老鼠通过抑制NLRP3信号通路SP - 7898095六世- 2019 AB -积累的证据表明存在抑郁症的发病机理中发挥关键作用。神经肽Y (NPY)及其受体已被证明有anti-inflammative以及抗抑郁作用。在目前的研究中,NPY的调节则脂多糖(LPS)诱导的大鼠行为和受体和信号机制。连续注射LPS (i.p) 4天导致老鼠则行为的发展,伴随着M1-type小胶质细胞激活和增加il - 1的水平 β以及降低NPY和Y2R水平的表达mPFC选择性。当地注入NPY内侧前额叶皮层(mPFC)改善类似抑郁的行为和镇压NLRP3 inflammasome信号通路。Y2R兴奋剂PYY组(3-36)模仿和Y2R拮抗剂BIIE0246 mPFC废除NPY的效果。NPY和Y2R所有这些结果表明,在mPFC参与抑郁症的病理生理学和NPY在mPFC具有抗抑郁作用主要通过Y2R抑制NLRP3信号通路,在LPS-induced抑郁症大鼠模型。SN - 0962 - 9351你2019/7898095 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2019/7898095——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER