TY -非盟的傅院长盟——江,新沂盟——陈、兴业盟——朱Liqian盟——张Gaiping PY - 2019 DA - 2019/03/18 TI -线粒体的微分表达式关联蛋白质和抗氧化酶在牛疱疹病毒感染:病毒侵染诱导氧化的潜在机制的线粒体功能障碍SP - 7072917六世- 2019 AB -活性氧化物种(ROS)是重要的炎症介质。电子逃离线粒体电子传递链(等)在氧化磷酸化(OXPHOS)线粒体呼吸链复合物(RC)导致活性氧的生产。细胞抗氧化酶是重要的维持活性氧释放在生理水平。据报道,BoHV-1感染引起生产过剩的活性氧和氧化线粒体功能障碍在细胞培养。在这项研究中,我们发现RC复合物的化学干扰TTFA(抑制剂RC复杂II),南₃(抑制剂RC复杂的IV)和寡霉素(ATP合酶抑制剂)持续感染病毒生产下降,表明钢筋混凝土的整体流程为病毒复制复合体是重要的。病毒感染显著增加亚基的表达SDHB(琥珀酸脱氢酶)和MTCO1(细胞色素c氧化酶亚基我),钢筋混凝土复合体II和IV的关键组件,分别。抗氧化酶的表达包括超氧化物歧化酶1 (SOD1) SOD2,过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)不同病毒感染后的影响。线粒体蛋白质TFAM(转录因子)刺激通过核呼吸因子1 (NRF1)或NRF2线粒体生物起源的主要监管机构。有趣的是,病毒感染在后期阶段(16 h后感染)刺激TFAM表达但NRF1和NRF2的水平下降,这表明病毒感染激活TFAM信号NRF1或NRF2独立的。总的来说,这项研究提供的证据表明,BoHV-1感染与RC复合物相关分子的表达,改变抗氧化酶,以及线粒体biogenesis-related信号NRF1 / NRF2 / TFAM,这与先前的报告,病毒感染诱发ROS生产过剩和线粒体功能障碍。SN - 0962 - 9351你2019/7072917 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2019/7072917——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER